La myopie forte est caractérisée par une augmentation progressive et excessive de la longueur axiale du globe (supérieure à 26 mm, ou erreur réfractive supérieure à -6 dioptries). Elle est une cause fréquente de malvoyance chez les sujets de moins de 50 ans et affecte 1 à 3 % de la population selon les études, en particulier en raison de complications maculaires pouvant survenir tout au long de la vie du sujet.
De nombreuses étiologies peuvent être à l’origine d’un syndrome maculaire chez le myope fort. La plus fréquente et la mieux connue est la survenue d’une néovascularisation choroïdienne (NVC) (5 à 10 % des myopes forts). Les différentes complications maculaires de la myopie forte ainsi que les techniques de diagnostic et de traitement vont être exposées dans cet article et illustrées par des cas cliniques.
Les néovaisseaux choroïdiens du myope fort
Physiopathologie
L’origine de la formation des néovaisseaux choroïdiens (NVC) chez le myope fort est encore mal connue. Il existe plusieurs hypothèses physiopathologiques.
La première hypothèse est mécanique : l’élongation progressive du globe entraînerait des zones de rupture de la membrane de Bruch responsables d’une migration de la vascularisation choroïdienne vers la rétine. De plus, la distension de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) stimulerait la sécrétion des facteurs proangiogéniques (VEGF) et la formation des NVC. La prévalence des lignes de rupture de la Bruch est d’ailleurs plus importante dans les yeux adelphes des patients présentant des NVC.
La seconde hypothèse est hémodynamique : il existe une raréfaction de la choriocapillaire et un amincissement du stroma choroïdien chez le myope fort entraînant une diminution de la perfusion choroïdienne et une ischémie responsable d’une sécrétion accrue des facteurs proangiogéniques favorisant la formation des NVC (1).
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