Un autre regard en ophtalmologie

 

Chirurgie de la cataracte en terrain inflammatoire : quelques principes

La chirurgie de la cataracte dans un contexte inflammatoire répond à trois principes simples, que l’on peut résumer de la manière suivante pour le lecteur pressé d’aller à l’essentiel, qui ne lirait pas l’article mais cette seule introduction : période de calme de 3 mois à respecter en préopératoire ; pelage de membrane cyclitique et levée des synéchies en peropératoire ; renforcement du traitement anti-inflammatoire en postopératoire.

 

FIGURE 1 – Adhérences inflammatoires entre l’iris et la capsule antérieure du cristallin (Posterior synechiae, la plus méconnue des sérigraphies d’Andy Warhol).

L’opacification du cristallin chez les patients atteints d’inflammation intraoculaire est la conséquence de deux facteurs : d’une part, l’inflammation elle-même (d’autant plus pourvoyeuse de cataracte qu’elle est non contrôlée), d’autre part, les corticoïdes justement utilisés pour traiter cette inflammation (c’est la cataracte cortico-induite). Cruelle ironie…
Ces deux causes, étroitement liées au fil des poussées, font de la cataracte une complication relevée dans 30 à 40 % des cas selon les séries (1). Cependant, cette valeur est une moyenne de toutes les causes d’inflammation, et reste à nuancer selon le type d’atteinte : si la cataracte est une complication majeure des uvéites antérieures aiguës récidivantes ou chroniques (l’arthrite juvénile idiopathique en pole position [2]), elle n’est que faiblement liée aux formes postérieures d’inflammation. Au cours de la cyclite hétérochromique de Fuchs, la présence précoce d’opacités cristalliniennes constitue même un critère diagnostique à part entière.

La chirurgie de la cataracte chez les patients atteints d’uvéite est désormais globalement de bon pronostic, grâce à des techniques opératoires de moins en moins traumatisantes (phacoémulsification comme technique de référence, mini- et microincisions, temps opératoire réduit) et au contrôle de plus en plus performant de l’inflammation dans les temps pré et postopératoires.

En théorie, l’évaluation préopératoire doit répondre aux dix points suivants :
1. La cause de l’uvéite est-elle connue ?
2. Certains facteurs peuvent-ils compromettre une bonne récupération visuelle (lésions maculaires, neuropathie optique, opacités cornéennes…) ?
3. Une hypertonie (ou un glaucome) est-elle associée à la cataracte ? Une chirurgie combinée filtrante est-elle nécessaire d’emblée ?
4. Quel est le temps de calme (sans poussée) écoulé depuis la dernière phase inflammatoire ?
5. Un traitement immunosuppresseur est-il nécessaire pour contrôler l’inflammation avant la chirurgie dans les cas sévères ?
6. Une inflammation chronique à bas bruit est-elle persistante (Tyndall) ?
7. Quelle est la qualité de la dilatation pupillaire (normale, réduite avec ou sans synéchies, membrane dans l’aire pupillaire, atrophie irienne) ?
8. Quelle est la profondeur de la chambre antérieure ?
9. Quel est le grade de la cataracte (molle, sous-capsulaire postérieure, dure, blanche nécessitant un recours au colorant capsulaire, intumescente) ?
10. L’œil controlatéral doit-il être opéré de cataracte à court terme ?

Un contrôle de l’inflammation préopératoire indispensable

Une chirurgie de la cataracte ne doit pas être entreprise avant une rémission de l’inflammation intraoculaire – ou phase de “quiescence” – d’au moins 3 mois. Plus cette phase de calme est longue, moins le risque de réaction inflammatoire liée à la chirurgie est élevé. Il convient donc, autant que possible, de programmer la chirurgie.
Deux indications chirurgicales sont valables :
• Améliorer l’acuité visuelle (même si le rôle propre de la cataracte dans la baisse de vision est parfois difficile à évaluer précisément).
• Lever un obstacle à la visualisation de la rétine dans les cas où les opacités cristalliniennes ou des synéchies masquent les détails du fond d’œil et rendent difficile l’évaluation de l’inflammation et de ses lésions postérieures.

Des techniques peropératoires spécifiques

FIGURE 2 – Membrane cyclitique nécessitant un pelage soigneux, tel un premier rhexis, avant de procéder au stretching pupillaire.

Différentes techniques sont couramment utilisées :
– En premier lieu, l’ablation soigneuse d’une membrane cyclitique à la pince à rhexis (Fig. 2) est indispensable, sans quoi aucun stretching pupillaire ne sera efficace.
– L’utilisation de la canule de visqueux et l’injection du produit viscoélastique en arrière du plan irien sont parfois suffisantes pour lever progressivement les synéchies iridocristalliniennes.
Un stretching pupillaire pourra, dans les cas plus difficiles, être obtenu par le crochet de Sinskey, le dilatateur irien de Beehler, voire des paracentèses avec mise en place de crochets iriens de Grishaber, plus traumatisants pour le sphincter irien, et à ne réserver qu’aux dilatations les plus faibles.

Le dessin du rhexis, limité par la mauvaise dilatation, devra suivre le bord pupillaire au plus près pour obtenir une taille adéquate. Il arrive que l’extrémité périphérique du rhexis, masqué par l’iris, ne soit pas visible au cours de son exécution, impliquant une bonne maîtrise du geste opératoire, en automatisme, comme à l’aveugle. Il est particulièrement important que le rhexis recouvre les bords de l’optique de l’implant sur 0,5 à 1 mm afin de limiter les risques d’une opacification capsulaire secondaire chez ces patients.

La suite de la phacoémulsification ne diffère pas d’une procédure standard, avec parfois recours au lavage des masses sous l’iris sans contrôle visuel. L’iris peut néanmoins être repoussé à l’aide d’un crochet de Sinskey en deuxième main, pour vérifier la propreté du sac capsulaire au cours de l’irrigation-aspiration. Des complications peropératoires peuvent, comme toujours, survenir.
Une hernie irienne est fréquemment rencontrée dans les yeux atteints d’uvéite (par manque de tonicité du muscle dilatateur de l’iris), et doit être prévenue par une incision cornéenne antérieure et très tunnelisée. L’iris hernié peut être réintégré par l’injection prudente d’une substance viscoélastique, mais sans excès (éviter une augmentation de pression en chambre antérieure qui augmenterait la protrusion de l’iris), ou par la mise en place de crochets iriens de part et d’autre de l’incision.
Dans le cas d’une rupture capsulaire postérieure, une injection intracamérulaire de triamcinolone peut être utile pour visualiser le vitré à retirer en chambre antérieure, ainsi que pour son rôle anti-inflammatoire.

Le choix d’un implant intraoculaire acrylique hydrophobe est recommandé chez les patients atteints d’uvéite, car reconnu comme le moins pourvoyeur d’inflammation dans les trois premiers mois postopératoires (3).
Une implantation intracapsulaire est habituellement effectuée dans la plupart des études, même si certains auteurs préconisent une mise en place volontaire de l’implant dans le sulcus, afin d’éviter la survenue de synéchies entre l’iris et la capsule antérieure (4).
Une injection postopératoire immédiate de corticoïdes est classiquement réalisée en fin d’intervention, en prévention de l’œdème maculaire :
• Injection sous-ténonienne de triamcinolone, souvent utilisée en pratique dans un contexte de panuvéite, mais de manière empirique.
• Injection intra-vitréenne (IVT 4 mg, soit 0,1 ml), apparaissant plus efficace que la voie sous-ténonienne ou que l’administration d’une corticothérapie orale à fortes doses (0,5 à 1 mg/kg/j) (5).
• Injection en chambre antérieure, semblant plus efficace qu’une corticothérapie systémique chez les patients souffrant d’arthrite juvénile idiopathique (6).
• Utilisation de structures biodégradables permettant un relargage continu de corticoïdes (7).

La survenue d’un œdème maculaire cystoïde postopératoire : un facteur pronostique essentiel

La chirurgie de la cataracte entraîne chez tout patient une rupture de la barrière hématoaqueuse (avec augmentation transitoire du flare) persistant huit semaines en moyenne après l’intervention : elle est donc susceptible de déclencher des récidives inflammatoires (8).
La prise en charge postopératoire nécessite donc un suivi rapproché et répond à un objectif double :
• Contrôler l’inflammation antérieure, le plus souvent par corticothérapie locale à dose plus élevée et à décroissance plus lente que chez les patients non uvéitiques.
• Dépister et traiter précocement l’apparition d’un œdème maculaire cystoïde postopératoire, facteur pronostic majeur dans le suivi.

Le respect d’un temps de “dormance” – ou de calme – d’au moins trois mois sans poussée avant la chirurgie et le contrôle de l’inflammation peropératoire chez les patients atteints d’uvéite permettent de ramener le risque d’œdème maculaire postopératoire à celui de la population générale (9).

À retenir

> Cataracte induite par inflammation intraoculaire + corticoïdes.
> Contrôle de l’inflammation antérieure en pré et postopératoire.
> Respect d’un temps calme d’au moins 3 à 6 mois avant d’opérer.
> Pronostic très variable selon l’étiologie.
> Œdème maculaire cystoïde postopératoire = facteur clé du pronostic.

Un pronostic très variable selon la cause de l’inflammation

Les données de la littérature scientifique regroupent bien souvent en une même entité des causes d’uvéite différentes, sans distinction entre les cas au pronostic favorable (comme la cyclite de Fuchs) et ceux au pronostic plus réservé (comme les arthrites juvéniles idiopathiques), rendant au final l’analyse peu discriminante.
Il apparaît en réalité que l’étiologie de l’uvéite conditionne non seulement le pronostic, mais aussi la prise en charge. Citons à ce titre quelques exemples classiques.

La cyclite hétérochromique de Fuchs

De meilleur pronostic que les autres causes d’uvéite (10), la cyclite de Fuchs se caractérise par une cataracte de début très précoce (chirurgie avant 35 ans le plus souvent [11]), des précipités stellaires diffus et une hétérochromie irienne, mais n’est jamais synéchiante. L’inflammation reste relativement modérée en postopératoire (pas de fibrine ni de synéchies), et n’est pas accompagnée d’un taux plus fréquent d’œdème maculaire cystoïde. L’impressionnant signe d’Amsler – ou hyphéma peropératoire – est parfois observé au cours de la chirurgie (Fig. 3).

FIGURE 3 – L’impressionnant signe d’Amsler (saignement spontané de l’iris en cours de chirurgie) sur une cyclite hétérochromique de Fuchs.

L’arthrite juvénile idiopathique

Silencieuse et hautement “cataractogène” (plus de 70 % des cas [12]), l’arthrite juvénile idiopathique (Fig. 4) représente une menace majeure pour la vision du jeune enfant par risque d’amblyopie définitive. De pronostic plus réservé que dans les autres formes d’uvéite, la chirurgie de cataracte chez ces patients est associée à des complications fréquentes : réactions inflammatoires postopératoires majeures, glaucome, formation de membranes fibreuses pupillaires secondaires, décollement de rétine et hypotonie. Le traitement préopératoire d’une kératite en bandelettes peut être nécessaire. L’implantation a longtemps été controversée, car elle pourrait stimuler l’inflammation oculaire et servir de support à la formation de membranes fibrineuses.

FIGURE 4 – Synéchies irido-cristalliniennes et cataracte au cours de la silencieuse arthrite juvénile idiopatique.

L’uvéite herpétique

Classiquement associée à une atrophie irienne (Fig. 5), elle peut se compliquer de hernie de l’iris par l’incision en cours d’opération. Un traitement préventif par valaciclovir périopératoire permet de limiter les récidives d’uvéite antérieure herpétique, potentiellement déclenchées par la chirurgie de la cataracte.

FIGURE 5 – Atrophie irienne spectaculaire, séquellaire de poussées inflammatoires herpétiques.

La toxoplasmose

Il semble exister une incidence plus importante de récidives de choriorétinite active après chirurgie de la cataracte chez des patients aux antécédents de toxoplasmose oculaire (13). Cette notion pourrait justifier un traitement prophylactique antiparasitaire chez les patients pour qui une nouvelle poussée représenterait une menace visuelle (foyers proches de la macula).n

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Bibliographie

1. Jancevski M, Foster CS. Cataracts and uveitis. Curr Opin Ophthalmol 2010 ; 21 : 10-4.
2. Kump LI, Castañeda RA, Androudi SN et al. Visual outcomes in children with juvenile idiopathic arthritis associated uveitis. Ophthalmology 2006 ; 113 : 1874-7.
3. Estafanous MF, Lowder CY, Meisler DM, Chauhan R. Phacoemulsification cataract extraction and posterior chamber lens implantation in patients with uveitis. Am J Ophthalmol 2010 ; 131 : 620-5.
4. Holland GN, Van Horn SD, Margolis TP. Cataract surgery with ciliary sulcus fixation of intraocular lenses in patients with uveitis. Am J Ophthalmol 1999 ; 128 : 21-30.
5. Roesel M, Tappeiner C, Heinz C et al. Comparison between intravitreal and orbital floor triamcinolone acetonide after phacoemulsification in patients with endogenous uveitis. Am J Ophthalmol 2009 ; 147 : 406-12.
6. Li J, Heinz C, Zurek-Imhoff B, Heiligenhaus A. Intraoperative intraocular triamcinolone injection prophylaxis for postcataract surgery fibrin formation in uveitis associated with juvenile idiopathic arthritis. J Cataract Refract Surg 2006 ; 32 : 1535-9.
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8. Ladas JG, Wheeler NC, Morhun PJ et al. Laser flare-cell photometry: methodology and clinical applications. Surv Ophthalmol 2005 ; 50 : 27-47.
9. Bélair ML, Kim SJ, Thorne JE et al. Incidence of cystoid macular edema after cataract surgery in patients with and without uveitis using optical coherence tomography. Am J Ophthalmol 2009 ; 148 : 128-35.
10. Menezo V, Lightman S. The development of complications in patients with chronic anterior uveitis. Am J Ophthalmol 2005 ; 139 : 988-92.
11. Tejwani S, Murthy S, Sangwan VS. Cataract extraction outcomes in patients with Fuchs’ heterochromic cyclitis. J Cataract Refract Surg 2005 ; 32 : 1678-82.
12. Quiñones K, Cervantes-Castañeda RA, Hynes AY et al. Outcomes of cataract surgery in children with chronic uveitis. J Cataract Refract Surg 2009 ; 35 : 725-31.
13. Bosch-Driessen LH, Plaisier MB, Stilma JS et al. Reactivations of ocular toxoplasmosis after cataract extraction. Ophthalmology 2002 ; 109 : 41-5.