Faut-il assécher complètement le DSR dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) ?
La DMLA exsudative est un enjeu de santé publique majeur, qui représente un fort coût économique depuis l’avènement des anti-VEGF notamment de dernière génération, et un fardeau thérapeutique important pour les patients avec un rythme d’injections parfois soutenu. La tolérance de fluide rétinien résiduel malgré un traitement intensif et optimisé lorsque l’acuité visuelle (AV) reste stable au cours du temps (« fluide persistant ») pourrait permettre d’alléger la charge thérapeutique tout en ayant un contrôle suffisant sur la maladie.
Les études précliniques randomisées ont montré la persistance de fluide sous-rétinien chez 25 à 50 % des patients selon la molécule (25 % pour le Faricimab après la dose de charge ; 35 % pour l’Aflibercept 8 mg à trois ans ; 40-50 % pour les anti-VEGF de première génération à 2 ans, dont 20 % n’ayant jamais eu d’assèchement complet de-puis l’initiation du traitement), sans différence significative sur l’acuité visuelle avec les groupes contrôles, et la possibilité d’un intervalle d’injection supérieur ou égal à 12 semaines chez 80 % de ces patients.
Dans les études de vraie vie, il a été montré que, quelle que soit la charge thérapeutique, 45 à 60 % des patients avaient une activité néovasculaire persistante. Il apparaît ainsi qu’un traitement lorsque le fluide intra ou sous-rétinien est supérieur à 200 µ est non inférieur qu’un traitement intensif sur le maintien de l’AV (tout en limitant le nombre d’injections intravitréennes).
Cependant, il convient que l’enjeu d’un assèchement complet du fluide sous-rétinien dépend du type de néovaisseau et de sa physiopathogénie. En effet, pour un néovaisseau de type 1 qui prend sa source en sous- rétinien, la persistance d’un DSR sans fluide intra-rétinien montre qu’il n’a pas encore franchi les PR ni la membrane limitante externe (MLE). À l’inverse, le néovaisseau de type 3 a son origine en intra-rétinien interne ; la présence d’un DSR signe l’altération et la désorganisation des PR et de l’EP lors de la progression néovasculaire et est ainsi un marqueur de mauvais pronostic.
“ Il faut essayer de traiter tout fluide en première intention ; le fluide étant le symptôme de la maladie, c’est ce qui va faire baisser l’acuité visuelle des patients et qui peut ensuite grever le pronostic final ”
THIBAUD MATHIS
Rétinologue, Hôpital de la Croix-Rousse à Lyon.
Ses domaines de recherche sont la neurodégénérescence rétinienne et la DMLA