Un autre regard en ophtalmologie

Introduction

Définition

Voici quelques définitions adaptées au sujet. Ces définitions orientées n’ont pas pour objet d’être parfaitement académiques, mais ont ici un intérêt pratique pour servir le propos qui suit.

Cornea guttata : condition pathologique de l’endothélium cornéen qui entraîne une fragilité excessive puis une mort progressive des cellules endothéliales cornéennes. Cette condition peut être héréditaire (dystrophie de Fuchs, Fig. 1) ou acquise. L’âge l’aggrave. On ne lui connaît pas aujourd’hui de traitement médical efficace.

Figure 1 – Cornea guttata de dystrophie de Fuchs examinée pupille dilatée en rétroillumination de lampe à fente. On note le reflet de la cataracte corticonucléaire derrière.

Cataracte : opacité du cristallin suffisante à elle seule pour gêner le patient dans sa vision.

Kératoplastie lamellaire endothéliale (KLE) : remplacement de l’endothélio-Descemet incompétente du patient par, au minimum, une couche de même nature provenant d’un donneur humain. Le greffon peut être endothélio-descemétique pur (DMEK) ou comporter du stroma cornéen donneur (PDEK, DSAEK).

Guttata et cataracte : les interactions

La cataracte en soi n’occasionne pas de perte cellulaire endothéliale cornéenne (CEC). En revanche, seul traitement actuel de la cataracte, la phakoexérèse interfère avec la densité des CEC (1). L’impact sur la densité CEC est d’autant plus considérable que les cellules elles-mêmes sont en densité diminuée au départ (2), ou spécifiquement pathologiques comme dans la cornea guttata.

Perte cellulaire endothéliale et guttata

La densité des CEC diminue naturellement avec l’âge. Elle diminue d’autant plus rapidement que les CEC sont pathologiques. Il faut avoir à l’esprit qu’un patient sur cinq ayant été examiné avec une dystrophie de Fuchs reçoit une kératoplastie dans les 10 ans, qu’il soit opéré de la cataracte ou pas (3). Quelques facteurs de risque se détachent, en particulier la mauvaise acuité initiale, l’augmentation de pachymétrie centrale ou celle de l’âge. La rapidité de baisse visuelle est de mauvais pronostic (3). Ceci entre évidemment dans la discussion d’information au patient et dans l’estimation de la balance bénéfice/risque préopératoire.

Perte cellulaire endothéliale lors de PKE

Une perte standard de densité CEC lors d’une phakoémulsification (PKE) non compliquée sous produit viscoélastique peut être estimée entre -1 % et -10 % environ dans les 6 premiers mois (4). Cette perte endothéliale est largement majorée sur un terrain pathologique endothélial. Elle peut atteindre -20 % (5, 6) voire au-delà, alors même que le capital initial est déjà affecté. Un antécédent de traumatisme local, de diabète, d’inflammation intraoculaire ou de port de lentilles de contact serait péjoratif (5).

Facteurs de risque de perte cellulaire endothéliale lors de PKE

Au cours d’une procédure normale, la perte des CEC augmente proportionnellement avec l’âge, l’énergie utilisée, le temps d’intervention et la dureté nucléaire (1). Évidemment, nombre d’autres facteurs influent sur cette perte. Toute complication chirurgicale augmente indirectement le temps opératoire, comme les éventuels contacts endothéliaux délétères. L’expérience du chirurgien, le type torsionnel de machine à ultrason, la technique chirurgicale de chop, l’utilisation de produit viscodispersif ou une densité CEC importante initiale sont à l’inverse autant de facteurs limitant le risque de décompensation (5).

Perte cellulaire endothéliale après PKE

Si la perte CEC liée au geste de phacoémulsification semble stabilisée à 6 mois, le risque d’insuffisance endothéliale se prolonge au-delà. En effet, la perte exagérée des CEC malades lors de l’intervention diminue le capital CEC restant. La progression vers l’œdème cornéen en est d’autant raccourcie.

Poser l’indication d’une phako-exérèse sur endothélium cornéen pathologique

Les facteurs de choix

Les facteurs qui déterminent l’indication opératoire et qui figurent absolument au dossier médical sont :
– l’impact de la cataracte sur la fonction visuelle globale : le patient est-il globalement gêné par sa fonction visuelle au point d’accepter l’intervention de cataracte avec tous ses risques, exposés lors d’une information loyale et complète ? Le patient a-t-il bien compris les risques de kératoplastie encourus et accepte-t-il une kératoplastie éventuellement précipitée par une phakoémulsification ?
– la progression du handicap visuel : une fonction visuelle qui s’aggrave rapidement et continuellement fait plus volontiers poser une indication chirurgicale.
– l’œdème cornéen : les valeurs pachymétriques centrales et maximales, qui sont souvent proches dans les pathologies CEC, progressent lentement (7). Plutôt que leur valeur en soi, leur progression est l’indicateur privilégié de l’œdème stromal.
– le déverrouillage visuel matinal (DVM) : une vision moins bonne au sortir du décubitus est un indicateur de mauvaise fonction endothéliale. Plus ce DVM s’étend, moins bonne est la fonction des CEC, quelles que soient les valeurs des autres déterminants.
– l’impact différentiel de la cataracte et de l’œdème de cornée dans la gêne visuelle : la gêne du patient est-elle attribuable au cristallin ou à la cornée ?
– le capital cellulaire endothélial : on estime le seuil de décompensation de la fonction endothéliale vers l’œdème stromal aux alentours de 800 à 500 cellules/mm² au centre de la cornée. Une densité plus importante en périphérie n’empêche pas une décompensation centrale très gênante.

La stratégie

On pourra choisir d’intervenir sur le cristallin précocement au stade de la dystrophie endothéliale, alors que l’endothélium est encore pleinement fonctionnel (pas de signe de sévérité, Fig. 2). Le geste de PKE+ICP doit être rapide, avec un minimum de flux circulant en chambre antérieure, et à distance maximum de l’endothélium protégé par un viscoélastique dispersif. Il prévoit qu’une kératoplastie soit possible un jour, vraisemblablement précipitée par le geste intraoculaire (information du patient).
Alors, la biométrie se veut prévoyante en :
– évitant la multifocalité ou les implants exotiques,
– privilégiant une myopisation dans l’hypothèse d’une future greffe endothéliale qui hypermétropisera.
On pourra aussi choisir d’intervenir tardivement dans l’évolution de la dystrophie, mais avant la défaillance endothéliale. Le but est de faire bénéficier le patient d’un geste de phakoémulsification et d’une implantation pseudo-cristallinienne, tant que la transparence de sa cornée le permet encore. La décompensation est prévisible, mais incertaine à ce stade. Au pire, cela permet de retarder la kératoplastie, le temps d’obtenir des conditions de greffe endothéliale optimales. Le moment de la KLE venu, le geste technique délicat de PKE+ICP derrière une cornée œdémateuse n’est plus à faire. Cela épargne aussi de devoir intervenir derrière un greffon de KLE fragile, avec les inconvénients que cela implique (risque de rejet, consommation allo-endothéliale).
Lorsque la greffe est nécessaire, l’intervention combinée peut être utile. Elle est simple en procédure à ciel ouvert lors d’une KT. Derrière une cornée d’endothélium défaillant, le geste de PKE+ICP doit être terminé avant l’apparition d’un œdème stromal obturant. Il doit donc être aussi sûr que rapide. Le bon sens oblige à placer l’implant avant de réaliser le geste de kératoplastie (facilitation du geste, épargne tissulaire du donneur, plan obstacle entre segment antérieur et postérieur…).
Que le geste soit combiné ou secondaire, la procédure de KLE modifie peu la réfraction (+0,50 D à +0,75 D).
Le choix biométrique est donc moins aléatoire qu’avant ou après une kératoplastie transfixiante.

 

Figure 2 – Critères quantitatifs et qualitatifs de dysfonction cellulaire endothéliale.

Conclusion

Lorsque la cataracte gêne la fonction visuelle du patient dont la cornée endothéliale est fragile, il faut intervenir. Il n’est plus concevable aujourd’hui d’observer un handicap visuel lié à une cataracte ou une insuffisance endothéliale sans proposer une stratégie active. Selon les cas, on pourra proposer une phacoexérèse simple chez un patient ayant accepté le risque et les inconvénients de kératoplastie expliqués, une intervention combinant la précédente et une kératoplastie, ou une intervention en deux temps programmée à l’avance.
Le praticien s’oriente au mieux en écoutant et en discutant avec son patient qu’il a bien informé préalablement.

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

Bibliographie

1. Mahdy MA, Eid MZ, Mohammed MA et al. Relationship between endothelial cell loss and microcoaxial phacoemulsification parameters in noncomplicated cataract surgery. Clin Ophthalmol 2012 ; 6 : 503-10.
2. Yamazoe K, Yamaguchi T, Hotta K et al. Outcomes of cataract surgery in eyes with a low corneal endothelial cell density. J Cataract Refract Surg 2011 ; 37 : 2130-6.
3. Goldberg RA, Raza S, Walford E et al. Fuchs endothelial corneal dystrophy: clinical characteristics of surgical and nonsurgical patients. Clin Ophthalmol 2014 ; 8 : 1761-6.
4. Ho JW, Afshari NA. Advances in cataract surgery: preserving the corneal endothelium. Curr Opin Ophthalmol 2015 ; 26 : 22-7.
5. Seitzman GD. Cataract surgery in Fuchs’dystrophy. Curr Opin Ophthalmol 2005 ; 16 : 241-5.
6. Seitzman GD, Gottsch JD, Stark WJ. Cataract surgery in patients with Fuchs’ corneal dystrophy: expanding recommendations for cataract surgery without simultaneous keratoplasty. Ophthalmology 2005 ; 112 : 441-6.
7. Brunette I, Sherknies D, Terry MA et al. 3-D characterization of the corneal shape in Fuchs dystrophy and pseudophakic keratopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011 ; 52 : 206-14.