Un autre regard en ophtalmologie

 

Troubles neurovisuels transitoires : comment différencier AIT, migraine et épilepsie ?

Résumé
Devant un trouble visuel transitoire, l’urgence est de savoir reconnaître une origine ischémique. Un interrogatoire systématisé, les données de l’examen neuro-ophtalmologique et l’apport de l’IRM cérébrale multimodale permettent une prise en charge adéquate.

Abstract
Transient visual loss
The most important in evaluating a patient with transient visual loss (TVL) is to recognize an ischemic mechanism. A practical approach to the evaluation of the patient with TVL must be based on standardized questionnaire, neuro-ophthalmological evaluation and multimodal MRI.

Introduction

Les troubles visuels transitoires (TVT) concernent le plus souvent une cécité monoculaire ou binoculaire transitoire, des troubles du champ visuel ou une diplopie. Leur origine peut être oculaire non ischémique, ischémique (accidents ischémiques transitoires rétiniens ou cérébraux) ou neurologique non ischémique (migraine, épilepsie, œdème papillaire dans le cadre d’une hypertension intracrânienne, neuropathie optique par exemple).
L’objectif de cet article est :
1) d’insister sur les éléments qui orientent vers une origine ischémique,
2) de souligner l’intérêt de l’examen neuro-ophtalmologique et de l’IRM cérébrale multimodale, 3) de proposer une prise en charge urgente en cas d’origine ischémique supposée ou prouvée.

Un interrogatoire systématisé

Un interrogatoire systématisé a une valeur topographique et diagnostique. Il permet d’évoquer en premier lieu un mécanisme ischémique qui impose une prise en charge en urgence (risque d’accident vasculaire constitué) avec un bilan vasculaire complet et un traitement adapté à la phase aiguë.

Topographie monoculaire ou binoculaire

Devant un TVT décrit comme monoculaire par le patient, il faut essayer de certifier le caractère monoculaire et les questions à poser sont : avez-vous essayé de cacher un œil ? Si oui, les troubles ont-ils disparu ? Si oui, après avoir caché quel œil ? Si la réponse est positive, toujours à l’occlusion du même œil, l’atteinte est préchiasmatique, et, dans le cas contraire (non, quel que soit l’œil occlus), l’atteinte est chiasmatique ou rétrochiasmatique. Il s’agit d’un équivalent de diplopie si la réponse est oui, quel que soit l’œil occlus. En cas de trouble de la lecture, la lésion est le plus souvent rétrochiasmatique.

Description du trouble, mode d’installation, durée

Une origine ischémique est fortement suspectée en cas :
• de cécité complète ou d’une amputation sévère du champ visuel,
• d’un déficit campimétrique par exemple altitudinale inférieur ou supérieur devant faire rechercher une occlusion d’une branche de l’artère centrale de la rétine ou selon le méridien vertical pour un accident ischémique cérébral (AIC) de l’artère cérébrale postérieure (le patient rapportant souvent dans ce cas une atteinte monoculaire ayant plus conscience de son déficit temporal que nasal controlatéral),
• d’un mode d’installation brutal,
• d’une durée de 1 minute à moins de 1 heure (quelques secondes orientent vers des éclipses vis-uelles, plus de 1 heure vers d’autres causes ophtalmologiques).

Phénomènes visuels positifs

Des phénomènes visuels positifs, du simple scintillement aux hallucinations visuelles complexes, peuvent orienter vers une migraine avec aura chez un patient migraineux ou lors d’un premier épisode avec céphalée associée ou vers une épilepsie partielle en cas d’épisodes répétés et stéréotypés (Tab. 1).

 

 

Cependant, les AIC du territoire de l’artère cérébrale postérieure peuvent se manifester par des hallucinations visuelles simples ou complexes du moment qu’on les recherche à l’interrogatoire. La prévalence des hallucinations visuelles complexes par lésion des voies visuelles rétrochiasmatiques est de 22 % dans l’étude de Vaphiades et al. (1) et atteint 41 %, si l’on inclut les phénomènes élémentaires.
En cas d’épilepsie, il peut également s’agir d’hallucinations simples (localisation occipitale)
ou complexes, d’illusions visuelles (micro- ou macropsie, dyschromatopsie ; localisation temporo-occipitale), mais aussi plus rarement de scotome, d’amputation du champ visuel ou de vision concentrique (occipitale ou temporal antéro-médiane) (2).

Circonstances d’apparition, signes associés

Certaines circonstances d’apparition peuvent orienter vers une autre cause : par exemple, une baisse d’acuité visuelle transitoire lors d’une hyperthermie pour un phénomène d’Uhthoff lors d’une névrite optique, l’atténuation d’un flou visuel après clignement palpébral pour une anomalie du film lacrymal ou une baisse d’acuité visuelle ou une diplopie dans une position du regard pour un syndrome de masse orbitaire.
Une cécité monoculaire transitoire (CMT) à l’exposition à la lumière ou post-prandiale évoque un mécanisme hémodynamique sur une occlusion ou une sténose carotidienne significative. Dans une série de 337 CMT (3), la présence de plus de 10 CMT et le déclenchement à la lumière étaient fortement corrélés à la présence d’une occlusion carotidienne (OR 4,7). Par ailleurs, un déficit altitudinal et une durée de 1 à 10 minutes étaient également corrélés à la présence d’une sténose serrée ou d’une occlusion carotidienne (OR 1,7).
Toute CMT douloureuse évoque une dissection carotidienne chez le sujet jeune et une maladie de Horton chez le sujet âgé.

Cas particuliers des diplopies

Pour une origine ischémique, l’interrogatoire recherche d’autres signes associés orientant vers un diagnostic d’accident ischémique transitoire : dysarthrie, vertige, dysphagie, déficit sensitivo-moteur ou ataxie. À partir d’une étude de la cohorte OXVASC sur 1 141 patients qui présentaient des troubles neurologiques transitoires ne correspondant pas toujours à la définition clinique classique des AIT selon les critères NINDS, dont des diplopies et des troubles visuels bilatéraux, 16 % ont eu un AVC vertébrobasilaire. Les sujets les plus à risque étaient ceux avec une sténose du tronc basilaire (4).
Les migraines de type basilaire peuvent s’associer à une diplopie (45 %) le plus souvent avec des signes d’aura visuelle classique d’une durée de 5 à 60 minutes. Les autres critères requis, hormis les symptômes visuels (au moins deux au total) pour l’aura, sont une dysarthrie, des vertiges, des acouphènes, une hypoacousie, des paresthésies bilatérales simultanées et une baisse du niveau de conscience (5). La migraine ophtalmoplégique a disparu de la classification et est souvent remplacée par le terme de neuropathie ophtalmoplégique douloureuse intermittente avec, à l’imagerie, souvent une prise de contraste des nerfs crâniens.
La diplopie est rare dans les crises épileptiques et peut être associée à un nystagmus (6). Plus fréquemment, il s’agit de polyopie ou palinopsie.

Examen neuro-ophtalmologique

L’examen ophtalmologique et notamment du fond d’œil (FO) est primordial et ne sera pas détaillé dans cet article. Il peut apporter des éléments d’origine ischémique (emboles rétiniens, nodules cotonneux, hémorragie rétinienne superficielle, œdème rétinien blanc ischémique) ou d’autres causes (œdème papillaire de stase…).
Le champ visuel (automatisé Humphrey ou Goldmann) peut apporter des arguments pour une atteinte rétrochiasmatique (latérale homonyme), dont le patient se comportant comme asymptomatique n’a pas forcément conscience (négligence visuelle), ou préchiasmatique (scotome séquellaire d’une occlusion d’une branche artérielle rétinienne).
L’examen rétinien en Optical Coherence Tomography en mode Spectral Domain (OCT SD) qui étudie l’épaisseur des couches des fibres rétiniennes a un intérêt pour un diagnostic positif d’occlusion artérielle rétinienne devant un patient avec un TVT et un FO normal. L’OCT SD réalisé à distance de plus de 1 mois des symptômes peut montrer un amincissement localisé des couches rétiniennes internes, preuve de la séquelle ischémique (Fig. 1).

 

Figure 1 – OCT montrant un amincissement des couches rétiniennes d’origine ischémique à distance d’un TVT.

IRM multimodale

IRM cérébrale : diffusion et angio-IRM

Il est possible de stratifier le risque d’AVC après un AIT défini selon un déficit neurologique régressant en moins de 24 heures par la clinique (score ABCD2) et sur l’IRM cérébrale couplée à une angio-IRM des vaisseaux du cou et intracrânienne. Par exemple, le risque d’AVC à 48 heures est multiplié par quatre selon que le score est inférieur ou supérieur à 4. Il est nettement augmenté en cas de lésion en diffusion sur l’IRM cérébrale et de sténoses artérielles supérieures à 50 %.
De même lors d’ischémies rétiennes constituées ou transitoires, l’IRM cérébrale est positive en diffusion dans près de 25 %. Il s’agit le plus souvent de lésions ischémiques punctiformes et significativement associées à une cause majeure à haut risque de récidive (sténose serrée, dissection carotidienne ou cardiopathies emboligènes) (OR : 3,7 sur 129 patients) (7). Une autre étude plus récente sur 212 patients montre une positivité de l’IRM cérébrale de diffusion dans 11 % des CMT (8) (Fig. 2).

Figure 2 – Patient avec une CMT droite isolée due à une dissection de la CIG (flèche blanche) avec hypersignal diffusion (flèche rouge) dans un territoire jonctionnel entre artère cérébrale moyenne et artère cérébrale postérieure G.

Dans le service SOS AIT de Bichat, 34,4 % des patients avaient des TVT dont 50 % isolés. 5,9 % avaient une IRM positive et plus souvent en cas d’hémianopsie latérale homonyme (11,8 %). L’hémianopsie latérale homonyme était plus souvent associée à une fibrillation auriculaire (× 2,5 par rapport aux AIT sans TVT) (9).
Les séquences classiques FLAIR ou écho de gradient SWI ou T1 injecté sont utiles pour des diagnostics différentiels se manifestant par des TVT à type d’hémianopsie, de cécité corticale ou d’hallucinations visuelles (par exemple : PRESS ou un exemple d’hyperglycémie sans cétose [Fig. 3]).

Figure 3 – A. Hyposignal Flair entouré d’un léger hypersignal (flèches blanches). B. Hyposignal sur la cartographie ADC des séquences de diffusion. C et D. Spectro IRM/augmentation des pics de métabolites, notamment au niveau de la choline (flèche noire) chez un patient avec hémianopsie transitoire dans un contexte d’hyperglycémie sans cétose.

Arterial Spin Labelling

L’Arterial Spin Labelling (ASL) est une technique de perfusion cérébrale basée sur le marquage des noyaux d’hydrogène intravasculaire par une ou des impulsions radiofréquence. Cette technique peut avoir un intérêt pour aider au diagnostic différentiel entre AIT à diffusion négative et épilepsie ou migraine. Le pattern pourra être celui d’une hypoperfusion en cas d’accident ischémique, d’une hyperperfusion en cas d’épilepsie et d’hypoperfusion précoce lors de l’aura et d’hyperperfusion lors de la céphalée dans la migraine touchant préférentiellement les régions occipitales.

Coupes orbitaires

Des coupes orbitaires avec séquence de diffusion et T1 gadolinium peuvent montrer dans certains cas, lors d’une occlusion artérielle rétinienne, un hypersignal diffusion et une prise de contraste de la paroi artérielle de l’artère ophtalmique (Fig. 4).

 

Figure 4 – IRM séquence T1 haute résolution : prise de contraste de l’artère ophtalmique dans un cas d’occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR).

Prise en charge à la phase aiguë (Fig. 5)

Une CMT représente un facteur de risque vasculaire. Une série récente de 334 CMT sur un suivi médian de 4 ans évalue un risque annuel combiné de décès vasculaire, d’infarctus du myocarde, d’AVC ou d’infarctus rétinien à 4,4 %. Sémiologiquement, une atteinte du champ visuel (CV) périphérique, une amputation débutant par le CV inférieur, une résolution par le CV supérieur et plus de trois épisodes étaient corrélés à un risque vasculaire plus élevé (10).

Il est clairement démontré qu’une prise en charge en urgence des AIT de moins de 48 heures diminue de près de 80 % le risque de récidive d’AVC. La prise en charge doit être identique lors d’un TVT supposé d’origine ischémique. Cela implique de :
• réaliser dans l’idéal une IRM cérébrale et une angiographie par résonance magnétique (ARM) des troncs supra-aortiques (TSA) dépistant un patient à haut risque de récidive (angioscanner en cas de contre-indication ou écho-Doppler des troncs supra-aortiques et transcrânien),
• débuter en urgence un traitement adéquat : endartériectomie pour une sténose carotidienne symptomatique ≥ 70 % (bénéfice prouvé par l’étude NASCET, même s’il est moindre que pour les AIT cérébraux), anticoagulant pour une fibrillation auriculaire, anti-agrégants (simple par aspirine ou double anti-agrégation avec dose de charge pour les AIT à haut risque ou AIC mineur) et statine en cas d’atteinte athéromateuse. 

L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêt en rapport avec cet article.

Bibliographie

1. Vaphiades MS, Celesia GG, Brigell MG. Positive spontaneous visual phenomena limited to the hemianopic field in lesions of central visual pathways. Neurology 1996 ; 47 : 408-17.
2. Bien CG, Benninger FO, Urbach H et al. Localizing value of epileptic visual auras. Brain 2000 ; 123 : 244-53.
3. Donders RC, Dutch TMB Study Group. Clinical features of transient monocular blindness and the likelihood of atherosclerotic lesions of the internal carotid artery. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001 ; 71 : 247-9.
4. Paul NL, Simoni M, Rothwell PM. Oxford Vascular Study Transient isolated brainstem symptoms preceding posterior circulation stroke: population based study. Lancet neurol 2013 ; 12 : 65-71.
5. Kirchmann M, Thomsen LL, Olesen J. Basilar-type migraine: clinical, epidemiologic, and genetic features. Neurology 2006 ; 66 : 880-6.
6. Schulz R, Tomka-Hoffmeister M, Woermann FG et al. Epileptic monocular nystagmus and ictal diplopia as cortical and subcortical dysfunction. Epilepsy Behav Case Rep 2013 ; 1 : 89-91.
7. Helenius J, Arsava EM, Goldstein JN et al. Concurrent acute brain infarcts in patients with monocular visual loss. Ann neurol 2012 ; 72 : 286-93.
8. Lauda F, Neugebauer H, Reiber L et al. Acute Silent Brain Infarction in Monocular Visual Loss of Ischemic Origin. Cerebrovasc Dis 2015 ; 40 ; 151-6.
9. Lavallée PC, Cabrejo L, Labreuche J et al Spectrum in transient visual symptoms in a transient attack cohort. Stroke 2013 ; 44 : 3312-7.
10. Volkers EJ, Donders RC, Koudstaal PJ et al. Transient monocular blindness and the risk of vascular complications according to subtype: a prospective cohort study. J Neurol 2016 ; 263 : 1771-7.